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银屑病以及炎症性肠病两者之间的相关联系
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银屑病以及炎症性肠病两者之间的相关联系

  • 分类:医学前沿
  • 作者:伊顿健康
  • 来源:伊顿健康
  • 发布时间:2020-10-19 16:02
  • 访问量:

【概要描述】银屑病和炎症性肠病在多个遗传易感性位点重合,其发病机制主要涉及树突状细胞、辅助性T细胞-17(Th17)、调节性T细胞、IL-17和IL-23。其中致使免疫失调的关键部分是树突状细胞与Th17/IL-23轴的相互作用。两者病理机制相似。

银屑病以及炎症性肠病两者之间的相关联系

【概要描述】银屑病和炎症性肠病在多个遗传易感性位点重合,其发病机制主要涉及树突状细胞、辅助性T细胞-17(Th17)、调节性T细胞、IL-17和IL-23。其中致使免疫失调的关键部分是树突状细胞与Th17/IL-23轴的相互作用。两者病理机制相似。

  • 分类:医学前沿
  • 作者:伊顿健康
  • 来源:伊顿健康
  • 发布时间:2020-10-19 16:02
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伊顿健康导读

 

炎症性肠病包括克罗恩病和和溃疡性结肠炎,症性肠病和银屑病同属慢性复发性免疫介导的炎症性疾病。

 

临床中发现使用TNF抑制剂的患者有的出现了新发脓疱型银屑病,原有银屑病患者在使用TNF抑制剂也有出现肠道病变缓解、皮肤病变加重的现象。对此科学家们展开思考,进一步研究了TNF抑制剂后新发或加重银屑病的发病机制,认为抗-IL-12/IL-23p40或抗IL-23单抗可以同时控制这两种疾病。通过对大样本进行研究分析,得出年龄和地域差异下银屑病和炎症性肠病的交互发病率。同济大学附属第十人民医院消化内科王晓蕾从遗传、环境和病理几方面对此作出解读。

 

 

银屑病和炎症性肠病病理相关性

 

全基因组相关研究表明,银屑病和炎症性肠病在多个遗传易感性位点重合,其发病机制主要涉及树突状细胞、辅助性T细胞-17(Th17)、调节性T细胞、IL-17和IL-23。其中致使免疫失调的关键部分是树突状细胞与Th17/IL-23轴的相互作用。两者病理机制相似。

 

 

银屑病和炎症性肠病用药相关性

 

银屑病和炎症性肠病治疗方法相同,传统的全身药物如甲氨蝶呤;以及新兴的生物制剂,如TNF抑制剂(依那西普除外)以及IL-12/23抑制剂喜达诺。两种疗法都降低了疾病严重度,进一步表明这两者间具有相似的病理机制。

 

流行病学调查发现银屑病患者炎症性肠病的患病风险会增加,反之亦然。但目前尚不清楚年龄和民族差异是否影响患病风险。

 

 

研究方法

 

研究数据取自数据库建立至2018年4月期间,检索PubMed、Web of Science和EMBASE获取银屑病与炎症性肠病正反向相关数据,分别进行Meta分析估计炎症性肠病与银屑病的患病率和相关性。

 

 

研究具体数据

 

 

一、炎症性肠病患者患银屑病的比率

 

炎症性肠病患者患银屑病患的综合比率为4.2%。其中,成年患者、儿童和青少年患者患银屑病的比率分别为3.8%、8.4%。在接受TNF抑制剂治疗的炎症性肠病患者中,有6.7%矛盾性银屑病患病率,未使用生物制剂疗法的炎症性肠病患者患银屑病的比率为3.1%。

 

具体来说,克罗恩病患者同时患银屑病的比率为3.6%,成人和青少年的患病率分别为3.2%和7.3%。按地域分,欧洲、北美和亚洲克罗恩病患者同时患银屑病的比率依次递减,分别为4.7%、3.2%、1.4%。

 

其中,溃疡性结肠炎患者同时患银屑病的比率为2.8%,成人同时患病的比率为2.7%。关于溃疡性结肠炎儿童和青少年患者患银屑病的概率仅一项研究报告中提到,比率为8.9%

 

 

二、银屑病患者患炎症性肠病的比率

 

银屑病患者中患炎症性肠病比率为1.2%。其中,成人和青少年银屑病患者中患炎症性肠病的比率分别为1.3%和0.6%。在接受TNF抑制剂治疗的银屑病患者中,有0.8%矛盾性炎症性肠病患病率,未使用该疗法的银屑病患者患炎症性肠病的比率为1.2%。

 

具体来说,银屑病患者中患克罗恩病的比率为0.7%。其中,成人患病、儿童和青少年患者患克罗恩病的比率分别为0.7%、0.4%。地域差异上,银屑病患者患克罗恩病的比率也不同,亚洲最高为1.6%,其次是北美为0.5%,最后欧洲为0.4%。

 

银屑病成人患者患溃疡性结肠炎的比率为0.5%,儿童患者和青少年患者患病率分别为0.6%、0.2%。地域差异研究中,仅有欧洲数据为0.5%,在其他地区未发现相关数据。

 

 

数据总结:银屑病与任何类型的炎症性肠病的相关性

 

炎症性肠病的存在与银屑病显著相关(OR=1.8)。克罗恩病或溃疡性结肠炎的存在与银屑病的相关性分别为OR=2.0和OR=1.5。银屑病与克罗恩病、溃疡性结肠炎也显著相关,分别为OR=2.2、OR=1.6。

 

 

研究的主要发现

 

研究结果显示银屑病与炎症性肠病有显著相关性,克罗恩病和溃疡性结肠炎患者患银屑病的比率分别是3.6%和2.8%;银屑病和银屑病患者患炎症性肠病的比率分别为1.8%和1.0%。接受TNF抑制剂治疗银屑病的炎症性肠病患者比未接受治疗的患者更为常见,尤其是克罗恩病患者。

 

 

解读:

 

1、高选择性抑制药物通过改变细胞因子信号传导途径,达到治疗慢性、免疫介导的炎症疾病的目的,但同时也出现了自相矛盾的不良反应。

 

2、TNF抑制剂治疗炎症性肠病后会新发银屑病,反之亦然;并且使用生物制剂会使原有的银屑病恶化。因为抑制剂会阻断TNF-α,这可能会激活树突状细胞产生IFN-γ促进T细胞活化、迁移至皮肤,最终导致银屑病。

 

3、克罗恩病儿童和青少年患者患银屑病的比率(7.3%)明显高于成人克罗恩病患者(3.2%),银屑病比例更高的原因可能是前者几乎全部使用了TNF抑制剂。

 

4、遗传关联研究为银屑病和炎症性肠病间的关联性提供了证据,目前已确定两者共有8个遗传易感基因座。

 

5、固有免疫和获得性免疫系统也参与其中。银屑病和炎症性肠病中,皮肤异常以及肠道通透性增强了病原体之间的相互“交流”,包括来自微生物的抗原和位于树突状细胞和促炎的M1型巨噬细胞上的模式识别受体,包括Toll样受体和NOD样受体。如IL-17/23和TNF的细胞因子也活跃在银屑病和炎症性肠病的发病机制中,其他的如IL-22、Th-22的炎症介质也在其中发挥作用。

 

6、IL-17抑制剂可以有效治疗银屑病,但在抑制IL-17的同时减弱了肠上皮屏障,加重炎症性肠病的胃肠道炎症。

 

7、银屑病患者吸烟有更高风险的克罗恩病患病率,更低风险的溃疡性结肠炎患病率。吸烟是两类疾病交互发病的重要环境因素。

 

8、欧洲克罗恩病患者比亚洲人更易患银屑病。离赤道较远的国家银屑病的发生的频次较高。

 

9、欧洲银屑病患者发病率显著高于亚洲人。

 

 

结论

 

<1%的银屑病患者患克罗恩病或溃疡性结肠炎,克罗恩病患者和溃疡性结肠炎患者银屑病发病率分别为3.6%和2.8%。炎症性肠病的儿童和青少年患者银屑病患病率最高,尤其是克罗恩病患者。银屑病或炎症性肠病的存在也显著增加了其他疾病的患病率。

 

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