伊顿健康导读

克罗恩病是一种全球性炎症肠病，病因尚不明确。但是研究显示克罗恩病发病率地域差异性很大，可能受环境因素影响。克罗恩病常在年轻时发病，死亡率很低，但是克罗恩病流行正在实质性增强。克罗恩病病因的研究势在必行。

克罗恩病研究

克罗恩病的首次提出是在1932年，最开始称作局限性肠炎、节段性肠炎等，表现为免疫功能紊乱，慢性透壁性炎症性肠病，发病于消化道从口到肛门之间的任何部位，科学家们认为克罗恩病的病因是遗传、环境、感染等因素的综合作用。最具代表性部位是回肠末端，导致的消化道慢性炎性肉芽肿性疾病。最终表现症状为肠道炎症、溃疡和全身症状，发作反复，病因不明。

克罗恩病是在1973年由世界卫生组织提出的的。克罗恩病是全球范围的疾病，但是不同地域、不同人群的流行病学特征存在的差异较大。我国推算的发病率为0.848/10万，患病率为2.29/10万。

随着对克罗恩病医学研究的不断深入，近年来科学家们比较认可的克罗恩病病因是遗传易感性和多种外源性因素共同相互作用。

克罗恩病病因

1、遗传易感性

(1) 遗传因素：

目前已有的大量资料认为克罗恩病与遗传有关。研究发现同卵发育的孪生子，同时患克罗恩病的比率为8%；单卵发育的孪生子可能同时患病的比率明显升高，为67%。同时发现克罗恩病患者与配偶之间表现为不一致性，且与普通人群无差别。

也有报道认为克罗恩病患者多与HLA-DR4型血清抗原有关。

由于研究深度尚未到达某一层次，尚不明确遗传因素是如何影响克罗恩病的。不过有人认为遗传基因既然能决定机体的免疫反应，那么克罗恩病患者的遗传因素也可能决定其是否对一些肠腔内的抗原物质产生强烈的免疫应答反应。

(2) 易感性的改变

目前多数学者认为克罗恩病的病因可能是机体异常免疫应答肠道内多种抗原刺激。持续出现的证据表明，克罗恩病患者固有膜的T细胞激活增强，主要表现为激活的表面标志表达增加，细胞活素生成增加，以及细胞毒T细胞功能增加。由于T细胞激活的增加，会聚集如中性白细胞的效应细胞；然后合成蛋白酶、反应性氧代谢产物等破坏性物质，最终导致克罗恩病肠损伤。目前学者们认为一些广泛存在的触发物质可能会激活克罗恩病。克罗恩病患者的T细胞处于永久激活状态，可能原因是外源的抗原、增加的抗原传递以及有遗传倾向的黏膜免疫障碍的共同作用。

2. 外源性因素

(1) 感染因素

克罗恩病的病理表现和非钙化的结核病变相似，所以曾经有学者怀疑结核杆菌引起的克罗恩病。后续研究中在正常人的肠道组织中也发现了这些分枝杆菌，且曾有报道粪链球菌可引起兔肠壁的局部肉芽肿，因此不能确定这些分枝杆菌是否是克罗恩病的病因。

(2) 环境因素

研究发现克罗恩病的发病率在城区居民中较高，农村人群中相对较低，研究发现这与乡村保健水平高低无关，可能与社会、经济地位有关。

学者对口服避孕药是否会提高克罗恩病的发病率存在争议。

大量研究证明吸烟会增加克罗恩病患病的风险，而且吸烟会提高克罗恩病复发的可能性。

食用精制糖会增加患病的风险。

孕妇的产期可刺激一些孕妇产后患病。

除此以外，可能还会有一些还未发现的潜在环境因素增加克罗恩病发病的几率。

伊顿健康温馨提示

随着克罗恩病研究的不断深入，相信我们对克罗恩病病因会有更多的了解，有效规避克罗恩病患病的风险。